4-氨基-5-氟-3-[5-(4-甲基哌嗪-1-基)-1H-苯并咪唑-2-基]喹啉-2(1H)-酮

生物活性體外研究體內(nèi)研究特征生物活性靶點體外研究體內(nèi)研究 用途與合成方法 MSDS 4-氨基-5-氟-3-[5-(4-甲基哌嗪-1-基)-1H-苯并咪唑-2-基]喹啉-2(1H)-酮價格(試劑級) 上下游產(chǎn)品信息

中文名稱	4-氨基-5-氟-3-[5-(4-甲基哌嗪-1-基)-1H-苯并咪唑-2-基]喹啉-2(1H)-酮
中文同義詞	4-氨基-5-氟-3-[5-(4-甲基哌嗪-1-基)-1H-苯并咪唑-2-基]喹啉-2(1H)-酮;多韋替尼堿;度維替尼;多韋替尼雜質(zhì);酪氨酸激酶抑制劑(DOVITINIB);DOVITINIB (TKI-258, CHIR-258) DOVITINIB;多韋替尼:4-氨基-5-氟-3-[5-(4-甲基哌嗪-1-基)-1H-苯并咪唑-2-基]喹啉-2(1H)-酮;多維替尼 (TKI-258, CHIR-258)
英文名稱	Dovitinib
英文同義詞	4-Amino-5-fluoro-3-[5-(4-methylpiperazin-1-yl)-1H-benzimidazol-2-yl]quinolin-2(1H)-one;dovitinib;4-amino-5-fluoro-3-[6-(4-methylpiperazin-1-yl)-1H-benzimidazol-2-yl]-1H-quinolin-2-one;CS-226;CHIR-258;CHIR 258;Unii-I35H55G906;CHIR258  7.7G;TKI-258
CAS號	405169-16-6
分子式	C21H21FN6O
分子量	392.43
EINECS號	1308068-626-2
相關(guān)類別	細(xì)胞生物學(xué)試劑;小分子抑制劑，天然產(chǎn)物;醫(yī)藥原料藥;血管生成;抗腫瘤藥;活性分子;原料藥;日用化學(xué)品;標(biāo)準(zhǔn)品;Inhibitors;Intermediates & Fine Chemicals;Pharmaceuticals;API intermediates
Mol文件	405169-16-6.mol
結(jié)構(gòu)式

4-氨基-5-氟-3-[5-(4-甲基哌嗪-1-基)-1H-苯并咪唑-2-基]喹啉-2(1H)-酮 性質(zhì)

4-氨基-5-氟-3-[5-(4-甲基哌嗪-1-基)-1H-苯并咪唑-2-基]喹啉-2(1H)-酮 用途與合成方法

生物活性

Dovitinib (TKI-258, CHIR-258)是一種多靶點的RTK抑制劑，對III型(FLT3/c-Kit)作用最強，IC50為1 nM/2 nM，同時也作用于IV類(FGFR1/3)和V類(VEGFR1-4) RTKs，IC50為8-13 nM，但對InsR， EGFR， c-Met， EphA2， Tie2， IGF-1R和HER2作用較弱。Phase 4。

體外研究

Dovitinib有效抑制FGFR1/3和VEFFR1-2，IC50為8-13 nM。Dovitinib對InsR, EGFR, c-Met, EphrinA2, Tie2, IGFR1,和HER2抑制效果不大。Dovitinib作用于FGF刺激的野生型B9細(xì)胞和F384L突變型B9細(xì)胞的生長顯示出強細(xì)胞毒性，IC50為25 nM。然而，Dovitinib作用于MINV突變型B9細(xì)胞顯示出低細(xì)胞毒性。Dovitinib抑制下游ERK1/2的磷酸化作用。 Dovitinib作用于MV4;11 (FLT-3 ITD突變型)時比作用于RS4;11 (FLT-3野生型)顯示出更高的抗惡性細(xì)胞增生的能力。 另一方面，Dovitinib也選擇性地抑制FGFR1癌基因配體2-FGFR-陽性的KG1和KG1A細(xì)胞系，這些細(xì)胞系有FGFR1癌基因配體2-FGFR１聚合基因。另外，Dovitinib抑制8p11骨髓增殖綜合征(EMS)病人的原代細(xì)胞生長。

體內(nèi)研究

在KMS-11移植鼠模型中，按鼠體重，每千克處理60 mg Dovitinib，導(dǎo)致FGFR3的衰退，結(jié)果腫瘤生長抑制率達到94%。 在SCID-NOD 鼠中，Dovitinib作用于MV4;11腫瘤時顯示出強的抗癌活性。 Dovitinib也有效抑制能激活FGFR3的KMS-11腫瘤。

特征

Dovitinib是MMRC的首要候選藥MMRC, 促進多發(fā)性骨髓瘤藥物研究；MMRC是匯合領(lǐng)先學(xué)術(shù)機構(gòu)的非盈利機構(gòu)。

生物活性

Dovitinib (TKI-258, CHIR-258)是一種多靶點的RTK抑制劑，在無細(xì)胞試驗中對III型(FLT3/c-Kit)作用最強，IC50為1 nM/2 nM，同時也作用于IV類(FGFR1/3)和V類(VEGFR1-4) RTKs，IC50為8-13 nM，但對InsR，EGFR，c-Met，EphA2，Tie2，IGF-1R和HER2作用較弱。Phase 4。

靶點

體外研究

Dovitinib有效抑制FGFR1/3和VEFFR1-2，IC50為8-13 nM。Dovitinib對InsR, EGFR, c-Met, EphrinA2, Tie2, IGFR1,和HER2抑制效果不大。Dovitinib作用于FGF刺激的野生型B9細(xì)胞和F384L突變型B9細(xì)胞的生長顯示出強細(xì)胞毒性，IC50為25 nM。然而，Dovitinib作用于MINV突變型B9細(xì)胞顯示出低細(xì)胞毒性。Dovitinib抑制下游ERK1/2的磷酸化作用。 Dovitinib作用于MV4;11 (FLT-3 ITD突變型)時比作用于RS4;11 (FLT-3野生型)顯示出更高的抗惡性細(xì)胞增生的能力。 另一方面，Dovitinib也選擇性地抑制FGFR1癌基因配體2-FGFR-陽性的KG1和KG1A細(xì)胞系，這些細(xì)胞系有FGFR1癌基因配體2-FGFR１聚合基因。另外，Dovitinib抑制8p11骨髓增殖綜合征(EMS)病人的原代細(xì)胞生長。

體內(nèi)研究

在KMS-11移植鼠模型中，按鼠體重，每千克處理60 mg Dovitinib，導(dǎo)致FGFR3的衰退，結(jié)果腫瘤生長抑制率達到94%。 在SCID-NOD 鼠中，Dovitinib作用于MV4;11腫瘤時顯示出強的抗癌活性。 Dovitinib也有效抑制能激活FGFR3的KMS-11腫瘤。

安全信息

MSDS信息

4-氨基-5-氟-3-[5-(4-甲基哌嗪-1-基)-1H-苯并咪唑-2-基]喹啉-2(1H)-酮 價格(試劑級)

4-氨基-5-氟-3-[5-(4-甲基哌嗪-1-基)-1H-苯并咪唑-2-基]喹啉-2(1H)-酮 上下游產(chǎn)品信息